Urea UV Líquida

Reactivo líquido para la determinación de urea en suero, plasma y orina por el método enzimático ureasa–GLDH en ultravioleta: el amonio liberado por la ureasa se incorpora al 2-oxoglutarato por la glutamato deshidrogenasa con consumo de NADH, y la disminución de absorbancia a 340 nm, medida en cinética de tiempo fijo, es proporcional a la concentración de urea. Aplicable en fotómetros UV y en analizadores de química clínica.

Importancia clínica

La urea es el principal producto final del catabolismo de los aminoácidos. El amoníaco, tóxico, se convierte en urea en el hígado mediante el ciclo de la urea, y la urea se elimina sobre todo por el riñón. Se filtra libremente en el glomérulo y se reabsorbe en parte en el túbulo (40–50 %), en mayor proporción cuando el flujo urinario es bajo y por acción de la hormona antidiurética.

Por eso su concentración depende no solo de la función renal, sino también del aporte de proteínas, del catabolismo, del sangrado digestivo y del estado de hidratación. Es menos específica que la creatinina como marcador del filtrado glomerular, pero el cociente urea/creatinina ayuda a diferenciar las causas de azoemia.

Su determinación es útil en:

• Evaluación de la función renal junto con la creatinina y la tasa de filtración glomerular estimada.
• Lesión renal aguda: diferenciación entre causas prerrenales, renales y posrenales (cociente BUN/creatinina).
• Enfermedad renal crónica avanzada: seguimiento del síndrome urémico y de la adecuación de la diálisis (Kt/V, tasa de reducción de urea).
• Hemorragia digestiva alta y estados hipercatabólicos (sepsis, quemaduras, corticoides).
• Estado de hidratación y balance nitrogenado en el paciente con soporte nutricional.

Muestra

• Suero o plasma con heparina de litio o EDTA. No usar heparina de amonio ni fluoruro (inhibe la ureasa).
• Orina de 24 horas refrigerada; diluir la orina según el inserto (habitualmente 1:50 o 1:100).
• Analizar lo antes posible; evitar la contaminación con amoníaco del ambiente (productos de limpieza) y la proliferación bacteriana en orina.

Valores de referencia y patológicos en Información adicional.

Para uso diagnóstico in vitro por personal de laboratorio. Siga siempre el inserto del fabricante.

Presentaciones

• Urea 80 ml: kit de 1 frasco × 80 ml.
• Urea 200 ml: kit de 4 frascos × 50 ml.
• Urea 400 ml: kit de 4 frascos × 100 ml.

Valores de referencia

Intervalos orientativos; cada laboratorio debe verificar los propios según su método y población.

Muestra / grupo	Urea	Nitrógeno ureico (BUN)	mmol/L
Suero o plasma, adultos	15 – 45 mg/dL	7 – 21 mg/dL	2,5 – 7,5
Orina de 24 horas (dieta habitual)	26 – 43 g/24 h	12 – 20 g/24 h	428 – 714 mmol/24 h

En adultos mayores y en dietas ricas en proteínas los valores pueden ser algo más altos; en niños y embarazadas, más bajos.

Factores de conversión: urea (mmol/L) = urea (mg/dL) × 0,1665; BUN (mg/dL) = urea (mg/dL) × 0,467; urea (mg/dL) = BUN (mg/dL) × 2,14.

Valores patológicos

Situación	Valor	Significado
Azoemia	urea más de 45 mg/dL (BUN más de 21 mg/dL)	Disminución del filtrado o aumento de la producción
Cociente BUN/creatinina alto	más de 20	Orienta a causa prerrenal: deshidratación, insuficiencia cardíaca, hemorragia digestiva alta, catabolismo
Cociente BUN/creatinina normal o bajo	10 – 20 o menos	Daño renal intrínseco; menor de 10 en dieta hipoproteica o hepatopatía
Síndrome urémico	urea más de 200 mg/dL (BUN más de 100 mg/dL), con síntomas	Considerar terapia de reemplazo renal según la clínica
Urea baja	menos de 15 mg/dL	Hepatopatía grave, desnutrición proteica, embarazo, sobrehidratación

Causas de aumento

• Prerrenales: deshidratación, choque, insuficiencia cardíaca, hemorragia digestiva alta, dieta hiperproteica, catabolismo aumentado (fiebre, sepsis, quemaduras, corticoides, tetraciclinas).
• Renales: lesión renal aguda (necrosis tubular, glomerulonefritis, nefritis intersticial) y enfermedad renal crónica.
• Posrenales: obstrucción urinaria (hiperplasia prostática, litiasis, tumores).

Causas de disminución

• Insuficiencia hepática grave (menor síntesis), defectos congénitos del ciclo de la urea.
• Dieta pobre en proteínas, desnutrición, malabsorción.
• Embarazo, sobrehidratación, SIADH.

Referencias

• Rifai N, Chiu RWK, Young I, Burnham CAD, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Laboratory Medicine. 7.ª ed. Elsevier; 2022.
• Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements. 2012;2(1):1-138.
• Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International Supplements. 2013;3(1):1-150.

Contenido de referencia para profesionales del laboratorio clínico. No reemplaza el criterio clínico.