Triglicéridos

Reactivo enzimático colorimétrico de punto final para la cuantificación de triglicéridos en suero y plasma por el método GPO–PAP: los triglicéridos se hidrolizan con lipasa, el glicerol liberado se fosforila y se oxida por la glicerol-3-fosfato oxidasa (GPO), y el peróxido de hidrógeno formado se detecta con peroxidasa mediante la reacción de Trinder. Aplicable en técnica manual y en analizadores de química clínica.

Importancia clínica

Los triglicéridos son ésteres de glicerol con tres ácidos grasos y constituyen la principal reserva energética del organismo. Proceden de la dieta, transportados por los quilomicrones, y de la síntesis hepática, transportados por las VLDL. La lipoproteína lipasa del endotelio capilar los hidroliza para que los tejidos utilicen los ácidos grasos; los remanentes de estas lipoproteínas son aterogénicos.

La hipertrigliceridemia se asocia con el síndrome metabólico, la resistencia a la insulina, la diabetes tipo 2 y un perfil lipídico aterogénico (HDL bajo y LDL pequeñas y densas). Valores muy altos son causa de pancreatitis aguda.

Su determinación es útil en:

• Perfil lipídico y estimación del riesgo cardiovascular.
• Cálculo del colesterol LDL (fórmula de Friedewald, válida con triglicéridos menores de 400 mg/dL) y del colesterol no-HDL.
• Síndrome metabólico: criterio diagnóstico (150 mg/dL o más).
• Pancreatitis aguda: identificación de la hipertrigliceridemia como causa.
• Estudio de dislipidemias primarias (hiperquilomicronemia familiar, hipertrigliceridemia familiar, hiperlipidemia familiar combinada) y secundarias.
• Seguimiento del tratamiento hipolipemiante.

Muestra

• Suero o plasma con heparina o EDTA.
• Ayuno de 9 a 12 horas cuando se requiere un valor basal; el perfil sin ayuno es aceptable para tamizaje según las guías actuales.
• Evitar el consumo de alcohol en las 24–72 horas previas y mantener la dieta habitual en las semanas previas.
• Separar del paquete celular en las dos primeras horas.

Valores de referencia y patológicos en Información adicional.

Para uso diagnóstico in vitro por personal de laboratorio. Siga siempre el inserto del fabricante.

Presentaciones

• Triglicéridos 100 ml: kit de 1 frasco × 100 ml.
• Triglicéridos 300 ml: kit de 3 frascos × 100 ml.
• Triglicéridos 500 ml: kit de 2 frascos × 250 ml.

Valores de referencia

Intervalos orientativos; cada laboratorio debe verificar los propios según su método y población. Clasificación del NCEP ATP III para adultos en ayunas.

Clasificación	mg/dL	mmol/L
Normal	menos de 150	menos de 1,70
Limítrofe alto	150 – 199	1,70 – 2,25
Alto	200 – 499	2,26 – 5,64
Muy alto	500 o más	5,65 o más

En niños y adolescentes se consideran aceptables valores menores de 75 mg/dL (0 a 9 años) y menores de 90 mg/dL (10 a 19 años). Sin ayuno, se consideran anormales valores de 175 mg/dL o más (consenso EAS/EFLM 2016).

Factor de conversión: mmol/L = mg/dL × 0,01129.

Valores patológicos

Situación	Valor	Significado
Hipertrigliceridemia	150 mg/dL o más	Factor de riesgo cardiovascular; criterio de síndrome metabólico
Hipertrigliceridemia grave	500 mg/dL o más	Prioridad del tratamiento: prevenir pancreatitis
Riesgo alto de pancreatitis	1000 mg/dL o más	Suero lechoso (quilomicronemia)
Límite para la fórmula de Friedewald	400 mg/dL o más	El LDL calculado no es válido: medir LDL directo

Causas de aumento

• Primarias: hipertrigliceridemia familiar, hiperlipidemia familiar combinada, disbetalipoproteinemia, hiperquilomicronemia familiar (déficit de lipoproteína lipasa o de apo C-II).
• Secundarias: obesidad, síndrome metabólico, diabetes mal controlada, consumo de alcohol, dieta rica en azúcares simples, hipotiroidismo, enfermedad renal crónica, síndrome nefrótico, embarazo, VIH.
• Fármacos: estrógenos orales, tamoxifeno, corticoides, betabloqueadores, tiazidas, isotretinoína, antirretrovirales, antipsicóticos atípicos.
• Preanalíticas: muestra sin ayuno.

Causas de disminución

• Hipertiroidismo, desnutrición, malabsorción, abetalipoproteinemia e hipobetalipoproteinemia, tratamiento con fibratos, estatinas, ácidos omega-3 o niacina.

Referencias

• Rifai N, Chiu RWK, Young I, Burnham CAD, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Laboratory Medicine. 7.ª ed. Elsevier; 2022.
• National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel. Third Report of the NCEP Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Final report. Circulation. 2002;106(25):3143-3421.
• Nordestgaard BG, Langsted A, Mora S, et al. Fasting is not routinely required for determination of a lipid profile: clinical and laboratory implications including flagging at desirable concentration cut-points—a joint consensus statement from the European Atherosclerosis Society and European Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. European Heart Journal. 2016;37(25):1944-1958.
• Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. European Heart Journal. 2020;41(1):111-188.

Contenido de referencia para profesionales del laboratorio clínico. No reemplaza el criterio clínico.