Magnesio

Reactivo para la determinación colorimétrica de magnesio en suero, plasma y orina con azul de xilidilo: en medio alcalino el magnesio forma con el colorante un complejo coloreado proporcional a su concentración; el calcio se enmascara con EGTA. Aplicable en técnica manual y en analizadores de química clínica.

Importancia clínica

El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante después del potasio. Es cofactor de más de 300 enzimas, entre ellas todas las que usan ATP (el sustrato real es el complejo Mg-ATP), y participa en la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos, la excitabilidad neuromuscular, el tono vascular y la secreción de paratohormona (PTH).

El adulto contiene unos 24 g de magnesio: alrededor del 60 % en el hueso, cerca del 39 % en el músculo y otros tejidos, y apenas un 1 % en el líquido extracelular. En el suero circula 55–70 % ionizado (forma activa), 20–30 % unido a proteínas (sobre todo albúmina) y el resto en complejos. El balance depende de la absorción intestinal y, sobre todo, de la reabsorción renal en el asa de Henle.

Su determinación es útil en:

• Hipomagnesemia: pacientes críticos, alcoholismo, diarrea crónica, malabsorción, uso de diuréticos, inhibidores de bomba de protones, aminoglucósidos, cisplatino o inmunosupresores.
• Hipocalcemia e hipopotasemia refractarias: la hipomagnesemia altera la secreción y la acción de la PTH y aumenta la pérdida renal de potasio.
• Arritmias cardíacas (taquicardia ventricular polimorfa tipo torsades de pointes) y alteraciones neuromusculares (tetania, convulsiones).
• Hipermagnesemia: enfermedad renal y vigilancia del tratamiento con sulfato de magnesio en la preeclampsia y la eclampsia.
• Estudio de tubulopatías (síndromes de Gitelman y Bartter) mediante el magnesio urinario.

Muestra

• Suero o plasma con heparina, sin hemólisis: los eritrocitos contienen unas tres veces más magnesio que el suero.
• No usar EDTA, citrato ni oxalato, que quelan el magnesio.
• Separar del paquete celular lo antes posible y evitar la estasis venosa prolongada.
• Orina de 24 horas acidificada con HCl para evitar la precipitación de sales de magnesio.

Valores de referencia y patológicos en Información adicional.

Para uso diagnóstico in vitro por personal de laboratorio. Siga siempre el inserto del fabricante.

Presentaciones

• Magnesio 200 ml: kit de 2 frascos × 100 ml.

Valores de referencia

Intervalos orientativos; cada laboratorio debe verificar los propios según su método y población.

Muestra / grupo	mg/dL	mmol/L	mEq/L
Suero o plasma, adultos	1,6 – 2,6	0,66 – 1,07	1,3 – 2,1
Suero o plasma, niños	1,7 – 2,3	0,70 – 0,95	1,4 – 1,9
Orina de 24 horas	73 – 122 mg/24 h	3,0 – 5,0 mmol/24 h	—

Factores de conversión: mmol/L = mg/dL × 0,4114; mEq/L = mmol/L × 2.

Valores patológicos

Situación	Valor	Significado
Hipomagnesemia	menos de 1,6 mg/dL	Puede acompañarse de hipocalcemia e hipopotasemia
Hipomagnesemia grave	menos de 1,2 mg/dL (0,5 mmol/L)	Tetania, convulsiones, arritmias ventriculares
Hipermagnesemia sintomática	4,8 – 7,2 mg/dL (2 – 3 mmol/L)	Náuseas, rubor, hiporreflexia
Hipermagnesemia grave	más de 7,2 mg/dL (3 mmol/L)	Hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria; por encima de 12 mg/dL (5 mmol/L), riesgo de paro cardíaco
Tratamiento con sulfato de magnesio (preeclampsia)	rango terapéutico habitual 4,8 – 8,4 mg/dL	Vigilar reflejos y función respiratoria según el protocolo institucional

Causas de hipomagnesemia

• Digestivas: diarrea crónica, malabsorción, fístulas, pancreatitis aguda, desnutrición, síndrome de realimentación, uso prolongado de inhibidores de bomba de protones.
• Renales: diuréticos de asa y tiazidas, aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, ciclosporina, tacrolimus; diuresis osmótica (diabetes descompensada); síndromes de Gitelman y Bartter.
• Otras: alcoholismo, tratamiento de la cetoacidosis diabética, síndrome de hueso hambriento tras paratiroidectomía.

Causas de hipermagnesemia

• Enfermedad renal aguda o crónica avanzada.
• Aporte excesivo: sulfato de magnesio intravenoso, antiácidos, laxantes o enemas con magnesio.
• Hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, tratamiento con litio, lisis tumoral, rabdomiólisis.

Referencias

• Rifai N, Chiu RWK, Young I, Burnham CAD, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Laboratory Medicine. 7.ª ed. Elsevier; 2022.
• Jahnen-Dechent W, Ketteler M. Magnesium basics. Clinical Kidney Journal. 2012;5(Suppl 1):i3-i14.
• American College of Obstetricians and Gynecologists. Gestational Hypertension and Preeclampsia: ACOG Practice Bulletin No. 222. Obstetrics & Gynecology. 2020;135(6):e237-e260.

Contenido de referencia para profesionales del laboratorio clínico. No reemplaza el criterio clínico.