Bilirrubina Total

Reactivo colorimétrico para la determinación cuantitativa de bilirrubina total en suero y plasma. Cuantifica la suma de las fracciones conjugada y no conjugada; junto con la bilirrubina directa permite calcular la fracción indirecta. Aplicable en técnica manual (fotómetro) y en analizadores de química clínica.

Importancia clínica

La bilirrubina es el producto final del catabolismo del grupo hemo: cerca del 80 % proviene de la hemoglobina de los eritrocitos senescentes, destruidos en el sistema mononuclear fagocítico, y el resto de la mioglobina, los citocromos y la eritropoyesis ineficaz. La bilirrubina no conjugada (indirecta) es liposoluble, circula unida a la albúmina y no se filtra en el riñón. En el hepatocito la UDP-glucuronosiltransferasa (UGT1A1) la conjuga con ácido glucurónico y la convierte en bilirrubina conjugada (directa), hidrosoluble, que se excreta a la bilis por el transportador MRP2. En el intestino, las bacterias la transforman en urobilinógeno y estercobilina.

Su determinación es útil en:

• Estudio de la ictericia: la ictericia es clínicamente evidente con valores de aproximadamente 2,5–3 mg/dL.
• Hiperbilirrubinemia neonatal: decisión de fototerapia o exanguinotransfusión según la edad en horas y los factores de riesgo.
• Hemólisis: anemias hemolíticas, reacciones transfusionales, eritropoyesis ineficaz (aumento de la fracción no conjugada).
• Enfermedad hepatocelular y colestasis: hepatitis, cirrosis, obstrucción biliar, colestasis por fármacos.
• Síndromes hereditarios: Gilbert, Crigler-Najjar, Dubin-Johnson y Rotor.
• Pronóstico: la bilirrubina forma parte de las escalas MELD y Child-Pugh.

Muestra

• Suero o plasma con heparina o EDTA.
• Proteger de la luz: la bilirrubina se fotodegrada y el resultado puede bajar de forma importante en pocas horas de exposición.
• Evitar la hemólisis y analizar pronto; en neonatos se puede usar sangre capilar en microtubo.

Valores de referencia y patológicos en Información adicional.

Para uso diagnóstico in vitro por personal de laboratorio. Siga siempre el inserto del fabricante.

Valores de referencia

Intervalos orientativos; cada laboratorio debe verificar los propios según su método y población.

Fracción / grupo	mg/dL	µmol/L
Bilirrubina total, adultos	0,3 – 1,2	5 – 21
Bilirrubina directa, adultos	hasta 0,3	hasta 5
Bilirrubina indirecta (total − directa)	0,2 – 0,8	3 – 14
Bilirrubina total, recién nacido a término, 0–1 día	1,4 – 8,7	24 – 149
Bilirrubina total, recién nacido a término, 1–2 días	3,4 – 11,5	58 – 197
Bilirrubina total, recién nacido a término, 3–5 días	1,5 – 12,0	26 – 205

Factor de conversión: µmol/L = mg/dL × 17,1.

Valores patológicos

Situación	Valor	Significado
Ictericia clínica	más de 2,5 – 3,0 mg/dL	Coloración visible de piel y escleras
Síndrome de Gilbert	total 1,2 – 5 mg/dL, de predominio indirecto	Aumenta con ayuno, estrés o enfermedad; benigno
Hemólisis	aumento moderado, de predominio indirecto (rara vez más de 5 mg/dL con hígado sano)	Destrucción aumentada de eritrocitos
Recién nacido	según edad en horas y riesgo (nomogramas AAP 2022)	Define fototerapia o exanguinotransfusión
Hiperbilirrubinemia neonatal grave	25 mg/dL o más	Riesgo de encefalopatía bilirrubínica (kernícterus)
Colestasis u obstrucción	aumento de predominio directo, a menudo más de 5 mg/dL	Interpretar con la bilirrubina directa, la fosfatasa alcalina y la GGT

Causas de aumento

• Predominio no conjugado (indirecto): hemólisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de grandes hematomas, ictericia fisiológica del recién nacido, ictericia por leche materna, síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar, fármacos que compiten por la conjugación o la captación (rifampicina, inhibidores de proteasa como atazanavir).
• Predominio conjugado (directo): hepatitis viral, alcohólica, tóxica o autoinmune; cirrosis; colestasis intrahepática (fármacos, embarazo, sepsis, colangitis biliar primaria); obstrucción extrahepática (litiasis, tumores de páncreas o de la vía biliar); atresia de vías biliares; síndromes de Dubin-Johnson y Rotor.

Causas de disminución

• Sin significado clínico habitual. Puede observarse con fármacos inductores enzimáticos (fenobarbital) y en muestras expuestas a la luz (error preanalítico).

Referencias

• Rifai N, Chiu RWK, Young I, Burnham CAD, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Laboratory Medicine. 7.ª ed. Elsevier; 2022.
• Kwo PY, Cohen SM, Lim JK. ACG Clinical Guideline: Evaluation of Abnormal Liver Chemistries. American Journal of Gastroenterology. 2017;112(1):18-35.
• Kemper AR, Newman TB, Slaughter JL, et al. Clinical Practice Guideline Revision: Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Pediatrics. 2022;150(3):e2022058859.
• Fawaz R, Baumann U, Ekong U, et al. Guideline for the Evaluation of Cholestatic Jaundice in Infants: Joint Recommendations of the NASPGHAN and the ESPGHAN. Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2017;64(1):154-168.

Contenido de referencia para profesionales del laboratorio clínico. No reemplaza el criterio clínico.