Ácido úrico líquido

Reactivo enzimático colorimétrico de punto final para la cuantificación de ácido úrico en suero y plasma, basado en la oxidación del urato por uricasa y la detección del peróxido de hidrógeno formado mediante peroxidasa (POD) y reacción de Trinder. Aplicable en técnica manual (fotómetro) y en analizadores de química clínica.

Importancia clínica

El ácido úrico es el producto final del catabolismo de las purinas en el ser humano: la xantina oxidasa cataliza la conversión de hipoxantina a xantina y de xantina a ácido úrico. La especie humana carece de uricasa funcional, por lo que el urato no se degrada a alantoína y sus concentraciones plasmáticas son superiores a las de la mayoría de los mamíferos.

Cerca de dos tercios se eliminan por vía renal (filtración glomerular, reabsorción tubular mediada por URAT1 y GLUT9, y secreción por ABCG2 y OAT1/OAT3) y el tercio restante por vía intestinal. A pH fisiológico circula como urato monosódico, cuyo límite de solubilidad es de aproximadamente 6,8 mg/dL a 37 °C.

Su determinación es útil en:

• Gota: diagnóstico de la hiperuricemia asociada y seguimiento de la terapia hipouricemiante.
• Nefrolitiasis y nefropatía por urato, y evaluación de la enfermedad renal crónica.
• Síndrome de lisis tumoral: vigilancia en neoplasias hematológicas y durante la quimioterapia.
• Preeclampsia: parámetro complementario en los trastornos hipertensivos del embarazo.
• Riesgo cardiometabólico: la hiperuricemia se asocia con hipertensión arterial, síndrome metabólico y diabetes tipo 2.
• Hipouricemia: orienta al estudio de tubulopatías proximales, SIADH, xantinuria hereditaria o efecto farmacológico.

Muestra

• Suero o plasma con heparina, preferiblemente en ayunas.
• Separar del paquete celular lo antes posible y evitar la hemólisis.
• Orina de 24 horas: útil en el estudio de la litiasis y para diferenciar hiperuricemia por sobreproducción o por hipoexcreción.

Valores de referencia y patológicos en Información adicional.

Para uso diagnóstico in vitro por personal de laboratorio. Siga siempre el inserto del fabricante.

Presentaciones

• Ácido úrico 100 ml: kit de 1 frasco × 100 ml + estándar (Ref. 994022).
• Ácido úrico 300 ml: kit de 3 frascos × 100 ml + estándar (Ref. 994020).

Valores de referencia

Intervalos orientativos; cada laboratorio debe verificar los propios según su método y población.

Muestra / grupo	mg/dL	µmol/L
Suero o plasma, hombres	3,4 – 7,0	202 – 416
Suero o plasma, mujeres	2,4 – 6,0	143 – 357
Suero o plasma, niños	2,0 – 5,5	119 – 327
Orina de 24 horas (dieta normal)	250 – 750 mg/24 h	1,5 – 4,5 mmol/24 h

Factor de conversión: µmol/L = mg/dL × 59,48.

Valores patológicos

Situación	Valor	Significado
Hiperuricemia	más de 7,0 mg/dL (hombres) o más de 6,0 mg/dL (mujeres)	Riesgo de gota y de nefrolitiasis
Objetivo terapéutico en gota	menos de 6,0 mg/dL (menos de 5,0 con tofos)	Disolución progresiva de los cristales
Síndrome de lisis tumoral	8,0 mg/dL o más, o aumento de 25 % sobre el basal	Uno de los criterios de laboratorio (Cairo-Bishop); riesgo de lesión renal aguda
Hipouricemia	menos de 2,0 mg/dL	Tubulopatía, SIADH, xantinuria o efecto farmacológico

Causas de hiperuricemia

• Hipoexcreción renal (la más frecuente): enfermedad renal crónica, depleción de volumen, diuréticos tiazídicos y de asa, ácido acetilsalicílico en dosis bajas, ciclosporina, pirazinamida, etambutol, etanol, acidosis láctica o cetoacidosis, preeclampsia, hipotiroidismo, intoxicación por plomo.
• Sobreproducción: dieta rica en purinas, fructosa, neoplasias mieloproliferativas y linfoproliferativas, lisis tumoral, psoriasis extensa, hemólisis, déficit de HGPRT (síndrome de Lesch-Nyhan) e hiperactividad de la PRPP sintetasa.

Causas de hipouricemia

• Fármacos: alopurinol, febuxostat, probenecid, benzbromarona, losartán, salicilatos en dosis altas.
• Síndrome de Fanconi y otras tubulopatías proximales; hipouricemia renal hereditaria.
• SIADH.
• Hepatopatía grave; xantinuria hereditaria (déficit de xantina oxidasa).

Referencias

• Rifai N, Chiu RWK, Young I, Burnham CAD, Wittwer CT, eds. Tietz Textbook of Laboratory Medicine. 7.ª ed. Elsevier; 2022.
• FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, et al. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Arthritis Care & Research. 2020;72(6):744-760.
• Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Annals of the Rheumatic Diseases. 2017;76(1):29-42.
• Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. British Journal of Haematology. 2004;127(1):3-11.

Contenido de referencia para profesionales del laboratorio clínico. No reemplaza el criterio clínico.